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Coffee等的研究揭示，較對照組而言，內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細胞不管有無內(nèi)毒素存在，百日咳毒素和霍亂毒素對它的作用均受到明顯抑制。而且，GTP-γ-s對于合成血栓烷B的作用也較對照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細胞對內(nèi)毒素和G蛋白拮抗...

內(nèi)毒素刺激巨噬細胞中蛋白激酶C的活化，與新的蛋白質(zhì)的誘導以及細胞因子和類二十烷酸的合成有關。已有越來越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導的細胞內(nèi)的系列反應存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細胞系中，脂質(zhì)A可激活蛋白激酶C。PMA是蛋白激酶C的一種強有...

鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）水解鳥苷三磷酸（GTP），成為細胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機制的中介。Freissmuth等指出，G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細胞內(nèi)信號傳輸?shù)臋C制之一。確實，內(nèi)毒素對白細胞介素-1β轉錄的介導作用與人體巨噬細胞U937中...

在合成類二十烷酸的過程中，從磷酸酯類合成釋放花生四烯酸是一個限速步驟。內(nèi)毒素刺激細胞合成特殊的磷酸酯類，包括磷脂酰膽堿（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰肌醇（PI），其主要途徑至少有兩條。磷脂經(jīng)磷脂酶A2（PLA2）作用直接釋放出花生四...

單核-巨噬細胞是機體受到內(nèi)毒素刺激時的主要效應細胞之一，也是探明內(nèi)毒素作用的分子機制研究的關鍵部位之一。Michalek等早在1980年即通過實驗揭示了巨噬細胞是內(nèi)毒素血癥時宿主的主要效應細胞，該實驗系把對內(nèi)毒素有反應性的C3H/HeN小鼠...

早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷...

花生四烯酸首先經(jīng)特異性的脂氧化酶作用，繼之經(jīng)多種酶修飾，如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉移酶和肽酶等多種酶族作用，形成三大系列的代謝產(chǎn)物；羥十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraenoicacid，HETE），硫肽白細胞三...

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調(diào)節(jié)其張力，以及調(diào)節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管物質(zhì)，特別是TXA2，它具有強烈收縮肺循...