Coffee等的研究揭示，較對照組而言，內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細(xì)胞不管有無內(nèi)毒素存在，百日咳毒素和霍亂毒素對它的作用均受到明顯抑制。而且，GTP-γ-s對于合成血栓烷B的作用也較對照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細(xì)胞對內(nèi)毒素和G蛋白拮抗劑的抵制反應(yīng)提示G蛋白功能狀態(tài)的降低。

由于內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下機體對其他傷害性刺激如腫瘤壞死因子、腎上腺素誘導(dǎo)的休克、血栓烷A2類似物的刺激、心肌缺血-再灌注損傷等產(chǎn)生交叉耐受性，所以G蛋白活性的改變可能具有重要的臨床應(yīng)用前景。G蛋白功能的減低會導(dǎo)致受體信號傳輸系統(tǒng)以及細(xì)胞對各種病理刺激反應(yīng)的全面減退。

內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下G蛋白功能減低的機制是由于G蛋白分子水平的改變?nèi)缌姿峄?/span>G蛋白在細(xì)胞膜表面的表達(dá)減少還是由于中間介質(zhì)的形成減少仍不確切。G蛋白功能的改變影響細(xì)胞內(nèi)信號傳輸過程的詳情值得進一步研究。