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  • 在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導效應中,其他因素也會影響其基因的表達,如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與,其中該LPS/Ran基因的突變能導致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當用百日咳毒素(pertusistoxin)使巨噬細胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...

  • 內(nèi)毒素反應敏感性也涉及Nramp1(naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1)、主要組織相容復合體Ⅱ類分子(majorhistocompatibilitycomplexⅡ,MHCⅡ、G蛋白、...

  • 細胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)的激素樣作用,并調(diào)節(jié)許多細胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應,如核苷酸(ADP、ATP及其衍生物)能使細胞膜通透性升高,允許部分小分子物質(zhì)自由通過等。從細胞釋放...

  • 直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維,可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實驗組,以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min,直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...

  • 機體在損傷和感染時為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。內(nèi)毒素和細胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動,以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應。乙酰膽堿(ACh...

  • 近來發(fā)現(xiàn),Toll相互作用蛋白(Toll-interactingprotein,Tollip)參與IL-1的信號轉(zhuǎn)導途徑,并認為其也參與TLR受體的信號轉(zhuǎn)導作用,因為IL-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的結(jié)構(gòu)域具有高度同源性。小鼠和人類Toll...

  • 內(nèi)毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后,可以與血液中多種成分結(jié)合,其中主要有LBP(lipopolysaccharide-bindingprotein,脂多糖結(jié)合蛋白)、殺菌滲透增強蛋白(bactericidal/permeationincr...

  • 一、TLR在內(nèi)毒素耐受中的作用C3H/HeJ和C57BL/ScCr小鼠品系對內(nèi)毒素天然耐受,其機制是TLR4發(fā)生了突變。而在人為誘導的內(nèi)毒素耐受的巨噬細胞中,表現(xiàn)為TLR4表達的下調(diào),這表現(xiàn)了宿主的一種適應性的變化。人的TLR4突變同樣也可...

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