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由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過(guò)程和絕大多數(shù)病理?xiàng)l件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過(guò)程的啟動(dòng)環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前，事先給動(dòng)物使用抗TF單克...

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高，并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個(gè)因子...

機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機(jī)體的單核細(xì)胞CD14和CD18表達(dá)并無(wú)明顯異常，LPS與CD14的親和力也無(wú)改變，但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1，IFN，TNFα，IL-6明顯減少。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，耐受機(jī)體的單核細(xì)胞并非...

一、CD14非依賴(lài)性途徑較大劑量的LPS可通過(guò)CD14非依賴(lài)性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá)，其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體（multicomponentreceptor）模型，脂質(zhì)A是LPS分子...

一、發(fā)熱時(shí)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個(gè)部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國(guó)內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)，該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，發(fā)熱時(shí)的中樞體溫調(diào)節(jié)機(jī)制至少應(yīng)當(dāng)由兩個(gè)部分組成，一是負(fù)責(zé)正調(diào)節(jié)的中樞機(jī)制，其神...

內(nèi)毒素在人類(lèi)的生活空間廣泛存在，污染內(nèi)毒素的情況極易發(fā)生，多種感染性疾病的發(fā)熱反應(yīng)都與細(xì)菌內(nèi)毒素有關(guān)。雖然將微量?jī)?nèi)毒素注入下丘腦可引起發(fā)熱，至今尚無(wú)證據(jù)表明內(nèi)毒素能通過(guò)血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。相反，內(nèi)毒素等能引發(fā)機(jī)體發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，...

細(xì)菌內(nèi)毒素最常見(jiàn)的生物活性是它的致熱性，以寒戰(zhàn)發(fā)熱為主要臨床表現(xiàn)的輸液反應(yīng)，多數(shù)是輸液制劑污染了細(xì)菌內(nèi)毒素所致。內(nèi)毒素的致熱性有如下特點(diǎn)：①存在種系差別，哺乳類(lèi)中，人、牛和家兔等對(duì)內(nèi)毒素較為敏感，而大鼠小鼠等則不太敏感。人可能是所有動(dòng)物對(duì)內(nèi)...

機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素作出應(yīng)答時(shí)，一方面觸發(fā)炎癥反應(yīng)，另一方面產(chǎn)生或激活能夠清除、滅活內(nèi)毒素的物質(zhì)，其中包括抗О特異性多糖抗體和抗核心多糖抗體。兩種抗體與內(nèi)毒素結(jié)合后，再與細(xì)胞膜上的Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)內(nèi)毒素內(nèi)源化，從而使內(nèi)毒素在胞內(nèi)滅活?？箖?nèi)毒素抗體...