應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學(xué)的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15 min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30 min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快，血中乳酸濃度顯著升高，來源于乳酸的葡萄糖更新顯著增強。進一步發(fā)現(xiàn)骨骼肌對葡萄糖攝取增加57%，而乳酸和丙酮酸的釋放分別增加217%和82%，骨骼肌的氧耗量并未改變。表明內(nèi)毒素促進組織細胞對葡萄糖的攝取和非氧化性葡萄糖利用（糖酵解和碳-碳循環(huán)）增強，加快葡萄糖的清除。然而不同器官對葡萄糖的消耗明顯不同。如大鼠注射內(nèi)毒素（0. 1 mg/100g 體重）3h，不同組織細胞內(nèi)磷酸-2-脫氧葡萄糖的水平升高分別為：肝增加4.8倍、脾和皮膚增加2.9倍、肺增加2.4倍，腸和腎增加2.1倍。表明富含單核/巨噬細胞的肝和脾對葡萄糖攝取增加最-明-顯。而且富含單核/巨噬細胞和肝、脾組織對葡萄糖的利用顯著增加與延長。

內(nèi)毒素引起機體葡萄糖消耗加速主要是引起組織細胞（尤其是炎癥的單核/巨噬細胞）對葡萄糖的基礎(chǔ)攝取增加，而肌肉等大量消耗葡萄糖組織對胰島素刺激的葡萄糖攝取明顯降低，葡萄糖的有氧氧化亦明顯受抑制。注射LPS大鼠肝實質(zhì)細胞主要表達的葡萄糖轉(zhuǎn)運載體-1（GluT1）表達增加7倍。

內(nèi)毒素血癥時，巨噬/枯否細胞攝取大量葡萄糖主要通過磷酸戊糖途徑明顯增強，用于生成更多的NADPH以維持細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽（G-SH）濃度，參與處理呼吸爆發(fā)產(chǎn)生的過氧化自由基（H2O2和O?-）。