幾乎所有細(xì)胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細(xì)菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對(duì)稱的。細(xì)胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)側(cè)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是通過(guò)ATP依賴性氨基磷脂轉(zhuǎn)位酶（又稱反轉(zhuǎn)酶，flippase）實(shí)現(xiàn)的。這種不對(duì)稱分布的維持也是一個(gè)ATP依賴過(guò)程，這與胞內(nèi)骨架活動(dòng)也有一定聯(lián)系。

在細(xì)胞受損破壞時(shí)，氨基磷脂就會(huì)向周圍暴露。帶負(fù)電荷的氨基磷脂（特別是磷脂酰絲-氨-酸）實(shí)際上是凝血中間過(guò)程的催化表面，因?yàn)榫S生素依賴因子（凝-血-酶原、FⅦ、FⅨ、FⅩ）和FⅪ、FⅧ及FⅤ都需要裝配在它的表面，才能充分發(fā)生反應(yīng)。因此，輸入多聚血紅蛋白溶液、ABO血型不合輸血﹑夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿，大劑量抗體或抗生素造成細(xì)菌破損等情況均可造成氨基磷脂出現(xiàn)在血液循環(huán)中，則有可能引起血管內(nèi)凝血。

作者等曾將塑料導(dǎo)管由股靜脈插入直到下腔靜脈，并給狒狒使用TNFα和蛋白C抗體，結(jié)果僅僅引起下腔靜脈和骼靜脈等處局部血栓形成；但若同時(shí)注入磷脂酰膽-堿/磷脂酰絲-氨-酸混懸液，則出現(xiàn)典型的DIC表現(xiàn)。鑒于氨基磷脂入血與DIC發(fā)生密切相關(guān)，故從一定意義上可以認(rèn)為氨基磷脂是敗血癥休克的一種自身毒素（autotoxin）。

內(nèi)毒素可以引起氨基磷脂由膜內(nèi)層向膜外層翻轉(zhuǎn)，其原因可能包括：

1.細(xì)胞受損

高濃度內(nèi)毒素本身可以引起細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。細(xì)胞受損時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高以及ATP依賴性氨基磷脂轉(zhuǎn)位酶活性降低，氨基磷脂可以發(fā)生向外層翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象。

2.細(xì)胞凋亡

內(nèi)毒素刺激單核/巨噬細(xì)胞和枯否細(xì)胞合成并釋放TNFα和IL-1β等促炎性細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活其中的酸性鞘磷脂酶（acidsphingonyelinase，ASMase）；ASMase引起鞘磷脂水解而產(chǎn)生神經(jīng)酰胺（ceramide），神經(jīng)酰胺介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。ASMase基因敲除小鼠可以防止內(nèi)毒素引起的細(xì)胞凋亡。以堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）阻制神經(jīng)酰胺產(chǎn)生，同樣也可防止細(xì)胞凋亡。實(shí)驗(yàn)證明在細(xì)胞凋亡過(guò)程中，氨基磷脂翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象遠(yuǎn)較DNA裂解出現(xiàn)在前，從而使這些走向凋亡細(xì)胞的細(xì)胞膜變成促凝的；與此同時(shí)，這些血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的凝-血-酶調(diào)制素、硫酸乙酰肝素以及TFPI都明顯減少，表明抗凝特性喪失。

總之，內(nèi)毒素對(duì)凝血系統(tǒng)具有激活作用，主要是由于內(nèi)毒素能誘導(dǎo)單核細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)TF，并使血管內(nèi)皮細(xì)胞膜變?yōu)榇倌再|(zhì)所致。