嚴重感染、創(chuàng)傷、重度休克、大面積燒傷等病人除原有的器官和組織受損外，可出現兩個以上器官序貫性地或同時發(fā)生嚴重的功能障礙，以致衰竭。以往，由于患者常在短期內死亡，臨床上難以觀察到這類改變。隨著醫(yī)療技術的提高與監(jiān)測手段的發(fā)展，使這些現象得以在臨床上觀察到。

1973年，Tilney首先提出這一現象。1975年，Baue再次報道和加以描述，并提出進行性或序貫性器官衰竭（progressive or sequential organ failure）的概念。1997年，Eisemen將上述現象命名為多器官衰竭（multipleorganfailure）。1980年，Fry發(fā)現除器官功能衰竭外尚有血液、神經等系統的衰竭，故又將之稱為多系統器官衰竭（multiplesystemsorganfailure），并對每一器官及系統衰竭擬定了條件。然而，臨床上對其發(fā)病機制和診斷標準始終未能有全面的了解與統一的認識。

1991年，美國胸腔醫(yī)師學會與危重醫(yī)學學會共同對此進行了討論，認為“衰竭"一詞的含義應指某器官的功能完-全喪失達到不可逆的程度，同時，原有的標準是“有或無"的概念，不利于臨床的預防和治療，宜將上述現象稱為器官功能障礙或不全，而多個器官功能障礙是一個癥候群，因此建議命名為多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunct*ndrome，MODS）。MODS包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統衰竭的、程度，稱為多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）。

大量研究表明，內毒素血癥不僅發(fā)生于創(chuàng)傷休克的初期，而且自始至終可能起著重要作用，貫穿于多器官功能衰竭的整個病程。因此有學者認為，感染的致命作用可能在于內毒素侵入體內導致機體多器官功能障礙。多年來，一直認為內毒素損傷是直接作用所致。近年大量的研究表明，內毒素為一種極-強的刺激物質，與機體單核巨噬細胞系統相互作用后能誘導產生許多細胞毒素，特別是腫瘤壞死因子、白細胞介素-1，它們可能是發(fā)揮毒性作用的關鍵體液因子。腫瘤壞死因子等隨血液循環(huán)進人不同組織，與特異性受體結合發(fā)揮其遠達效應，主要靶組織為肝腎肺、胃腸道、心血管等。