白細胞介素-6（interlenkin 6，1L-6）的生物學作用可用表10-1來表示。IL-6主要誘導活化后期的B細胞，使其大量合成分泌型Ig的mRNA從而增加Ig（IgM、IgG和IgA）的分泌。IL-6也能夠作用于活化的B細胞，激活Ig重鏈（CU）啟動子抗IL-6的抗體能夠抑制美洲商陸有絲分裂原（Pokeweed mitogen，PWM）誘導的Ig產生。

下列環(huán)節(jié)均需IL-6的參與：①在PWM誘導Ig產生的過程中。②在IL-4誘導的IgE產生的過程中。③在IL-2誘導的金黃色葡萄球菌活化B細胞產生Ig時。④在人B細胞產生抗多糖抗體時，以及在小鼠B細胞對流感A病毒的原發(fā)性免疫應答時。⑤在初次和再次免疫應答中，小鼠B細胞分化為產生特異性抗體形成細胞時也需要IL-6輔助。IL-6誘導IgA產生的作用不包括誘導抗體的類型轉換。

IL-6也與T細胞的活化、增殖和分化有關。IL-6啟動胸腺細胞和被PHA激活T細胞的增殖和分化，且與IL-1和TNF有協(xié)同作用；還增加胸腺細胞對IL-4和PMA的增殖反應。IL-6對T細胞的作用有一部分由內源性IL-2介導，抗IL-2Ra鏈抗體能夠抑制IL-6誘導的T細胞增殖。IL-1與IL-6有協(xié)同促進T細胞產生IL-2和IL-2R的作用，這可能是IL-6增強CTL功能的原因之一。

IL-6還能夠促進更多的絲氨酸酯酶（serine esterases）和穿孔素（perforin）的表達，后兩者是CTL發(fā)揮毒性效應所必需的。雖然正常淋巴細胞的發(fā)育并不一定需要IL-6，但在IL-6缺陷的小鼠中，T細胞依賴性的抗體反應。CTL產生、巨噬細胞功能和急性期反應均明顯降低。

IL-6和IL-3在誘導小鼠多種造血前體細胞增殖方面有協(xié)同作用，其中IL-6誘導這些細胞從休眠期進入細胞周期，而IL-3促使離開G₀期的造血前體細胞繼續(xù)增殖。IL-6和IL-3共同刺激產生的骨髓細胞集落比單獨由IL-3誘導的集落更容易在致死性放射線照射小鼠中進行骨髓重建。

同樣，IL-6也能夠協(xié)同M-CSF和GM-CSF的作用。Fanconi貧血中出現的造血細胞分化缺陷與機體不能產生IL-6有關。IL-6也可協(xié)同IL-3誘導巨核細胞成熟，并能顯著增加巨核細胞的體積和細胞內乙酰膽堿酯酶的活性。抗IL-6抗體可抑制體外培養(yǎng)的小鼠骨髓細胞發(fā)育成巨核細胞。人巨核細胞表達IL-6R并產生IL-6，可能通過自分泌作用調節(jié)其終末期成熟。小鼠或猴接受IL-6以后，體內血小板數量顯著升高，合用IL-3則有協(xié)同效應。

白細胞介素-6（interlenkin 6，1L-6）和病毒能夠誘導神經膠質細胞、星型膠質細胞和小膠質細胞產生IL-6。腺垂體細胞和滋養(yǎng)層細胞能夠自發(fā)產生IL-6。IL-6誘導PC12細胞分化為神經細胞，支持體外培養(yǎng)的膽堿能神經元存活，并直接刺激或通過增加促腎上腺皮質激素釋放激素刺激腎上腺皮質激素分泌，刺激腺垂體釋放諸多激素（催乳素、生長激素和黃體生成素等）。

IL-6能影響與神經遞質有關的酶表達。IL-6能保護紋狀體神經元抵抗N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-asparate，NMDA）的毒性，保護多巴胺能神經元抵抗1-甲基-4-苯吡啶（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP）的毒性。在神經損傷時，神經細胞表達IL-6和IL-6R，且Schwann細胞表達IL-6增加，但抗IL-6抗體能抑制神經重建。在轉基因小鼠，IL-6和IL-6R能夠促進切斷的末梢神經細胞再生。

白細胞介素- 6（interlenkin 6，1L-6）可促進雜交瘤、漿細胞瘤、骨髓瘤、LennertT細胞淋巴瘤、EB病毒轉化的B細胞、腎癌細胞瘤和Kaposi肉瘤細胞的生長；抑制乳腺癌、卵巢癌的細胞株生長。IL-6對人和小鼠的某些髓性白血病細胞株有促進生長作用，對另外一些則具有抑制生長作用。

IL-1、TNF和IL-6都能夠誘導肝細胞分泌急性期蛋白。IL-6誘導HepG₂細胞產生的急性期蛋白包括：纖維蛋白原，α₁抗胰凝乳蛋白酶、α₁酸性糖蛋白和觸珠蛋白。IL-6誘導人原代肝細胞分泌血清淀粉樣蛋白A（amyloid A），C反應蛋白和α₁抗胰蛋白酶等。IL-6可誘導大鼠原代肝細胞產生纖維蛋白原、半胱氨酸蛋白酶抑制劑，α₂巨球蛋白和α₁酸性糖蛋白。在體內，IL-6可誘導大鼠產生典型的類似松節(jié)油誘導的急性期蛋白反應，且比松節(jié)油反應更快發(fā)生。嚴重燒傷患者血清中IL-6的水平與C反應蛋白（CRP）和發(fā)熱顯著相關。外科手術后，血清IL-6的增加先于CRP增加，這也支持IL-6誘導的急性期蛋白產生的結果。IL-6還能夠誘導肝細胞再生。

IL-6能夠誘導肝臟中脂肪生成。血管平滑肌細胞產生IL-6并對IL-6發(fā)揮上增殖反應，提示IL-6在動脈硬化形成中起作用。IL-6直接或間接抑制破骨細胞，使絕經期后雌激素抑制IL-6基因表達的作用消失，于是破骨細胞發(fā)育，并易導致骨質疏松。切除卵巢的小鼠接受抗IL-6抗體后﹐能夠防止破骨細胞發(fā)育；IL-6缺陷的小鼠在進行卵巢切除后沒有破骨細胞發(fā)育和骨質疏松的發(fā)生。

細胞表面的IL-6可能是乙型肝炎病毒（HBV）的受體，能介導病毒進入細胞。

多種疾病都可能與IL-6基因調節(jié)異常有關，包括炎癥、自身免疫性疾病和惡性腫瘤。已知的有IL-6表達異常的疾病狀態(tài)包括；多克隆B細胞異常、自身免疫性疾病（心臟黏液瘤、類風濕關節(jié)炎、酒精性肝硬化、Castleman病、1型糖尿病、甲狀腺炎等）慢性增殖性疾病（膜增殖性腎小球腎炎、銀屑病、Kaposi肉瘤）、惡性疾病（漿細胞瘤、骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、腎細胞癌）、AIDS、膿毒血癥、骨質疏松、Fanconni貧血和 HBV感染。

在許多自身免疫性疾病中出現的自身抗體可能與IL-6的高表達有關。在肺結核、類風濕關節(jié)炎、潰瘍性結腸炎、類肉瘤病、麻風病、Castleman病、Takayasu動脈炎、多發(fā)性骨髓瘤等都有半乳糖化的Ig出現，而IL-6轉基因小鼠中也有半乳糖化的Ig增加。膜增殖性腎小球腎炎患者的腎小球膜細胞能夠產生IL-6，患者尿液中也能夠檢測出IL-6，而且尿液中IL-6的水平與該病的進程有關，而在其他類型的腎小球腎炎中則無此現象。IL-6能促進角質細胞增生，可能參與銀屑病的發(fā)病機制。IL-6還可能與B細胞增生性白血病有關，用抗IL-6抗體能抑制患者體內骨髓瘤細胞的生長。但單獨的IL-6并不足以引起漿細胞瘤。無論如何，IL-6拮抗劑在臨床的運用有很大的潛在價值。