內(nèi)毒素的生物學(xué)作用相當(dāng)廣泛，它已經(jīng)成為許多領(lǐng)域的重要研究課題。新近越來越多的資料表明，內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)產(chǎn)物可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷，并影響“動(dòng)脈粥樣硬化（AS）形成相關(guān)成分"（包括脂蛋白、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等）的正常機(jī)能代謝活動(dòng)。據(jù)此，Virella等人提出細(xì)菌感染尤其是內(nèi)毒素可能參與動(dòng)脈粥樣硬化形成。

大多數(shù)研究表明，高甘油三酯（TG）血癥可能是內(nèi)毒素血癥的主要代謝特點(diǎn)。而內(nèi)毒素導(dǎo)致血漿甘油三酯水平升高可能主要是由于脂蛋白（LPL）活性受抑所致。但體外研究并未發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素對(duì)脂蛋白活性有抑制作用。

血漿甘油三酯水平升高和脂蛋白活性降低可能在動(dòng)脈粥樣硬化形成中具有一定意義。一方面，正常情況下在脂蛋白水解富含甘油三酯脂蛋白（TRL）過程中，甘油三酯脂蛋白脂解時(shí)膽固醇和載脂蛋白從甘油三酯脂蛋白轉(zhuǎn)移到高密度脂蛋白（ HDL）。因此，脂蛋白活性受抑制勢(shì)必導(dǎo)致甘油三酯脂蛋白向低密度脂蛋白的轉(zhuǎn)化減少，而后者有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用；另一方面，血漿甘油三酯主要以極低密度脂蛋白的形式運(yùn)輸，因此甘油三酯升高可能引起極低密度脂蛋白增高，后者進(jìn)入動(dòng)脈壁，并刺激平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。